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        腫瘤

        Snail1在內皮細胞中的表達調控乳腺腫瘤的生長、血管生成和分化

        作者:佚名 來源:生物谷 日期:2021-06-24
        導讀

                 Snail1是上皮細胞向間充質細胞轉化和癌癥相關成纖維細胞(CAF)活化所必需的轉錄因子。除此之外,腫瘤內皮細胞也表達Snail1。在這里,作者已經揭開了Snail1在腫瘤發生背景下在該組織中的作用。在本研究中作者產生了內皮特異性的、可誘導的Snail1缺失的轉基因小鼠。將該小鼠系與發生乳腺腫瘤的MMTV-PyMT小鼠雜交,研究Snail1缺失內皮的后果。

        關鍵字:  Snail1 | 乳腺腫瘤 | 血管 

                Snail1是上皮細胞向間充質細胞轉化和癌癥相關成纖維細胞(CAF)活化所必需的轉錄因子。除此之外,腫瘤內皮細胞也表達Snail1。在這里,作者已經揭開了Snail1在腫瘤發生背景下在該組織中的作用。在本研究中作者產生了內皮特異性的、可誘導的Snail1缺失的轉基因小鼠。將該小鼠系與發生乳腺腫瘤的MMTV-PyMT小鼠雜交,研究Snail1缺失內皮的后果。作者還干擾培養的內皮細胞中Snail1的表達。這些發現顯示了Snail1在內皮細胞激活中的新作用,并表明這些細胞不僅影響血管生成,而且還影響腫瘤的發生和表型。

                轉錄因子Snail1作為E-鈣粘附素基因(CDH1)表達的抑制因子和上皮-間充質轉化(EMT)的誘導者,引起了許多癌細胞生物學家的關注。Snail1在上皮細胞中的異位表達促進了EMT,并增加了與這種轉化相關的幾個特征;細胞變得更具侵襲性,對凋亡損傷更具抵抗力,對其新陳代謝進行了重新編程,獲得了干細胞的特征,并分泌了保護它們免受免疫攻擊的細胞因子。此外,Snail1在促進EMT的細胞因子和其他刺激下迅速誘導,并且先于其他間充質標志物的表達。

                Snail1也由癌癥激活的成纖維細胞(CAF)表達。在這些細胞中,Snail1是由促進成纖維細胞活化的細胞因子誘導的,如TGFβ和PDGFb,并且是cafe特異性蛋白表達所必需的。根據這種在EMT和成纖維細胞激活中的雙重作用,成年轉基因小鼠中的Snail1缺失可以延緩乳腺腫瘤的發展并防止轉移。

                Snail1在多種腫瘤中的表達已被評估,并與預后不良有關。在大多數腫瘤中,Snail1主要在caf中檢測到,盡管一些位于侵襲區的上皮細胞也表達它。在分析幾種類型的人類腫瘤時,作者檢測到Snail1在一組內皮細胞中的表達。事實上,之前有幾個研究小組報告說,Snail1在發育過程中的血管細胞中表達,并且Snail1的缺失改變了胚胎中的血管發育和視網膜的正常發育。這些結果表明,Snail1可能控制腫瘤血管生成;因此,腫瘤衍生因子激活內皮細胞,形成一個異常的血管網絡,使腫瘤生長和浸潤,為腫瘤提供氧氣和營養物質。在這篇報道中,作者利用建立良好的MMTV-PyMT乳腺癌模型,分析了Snail1在腫瘤內皮細胞中的作用。作者描述了內皮細胞中Snail1的缺失,除了控制血管生成外,還嚴重影響腫瘤的發生、形態和惡性程度。

                綜上所述,這些結果表明,除了在腫瘤細胞和CAF中發揮作用外,在腫瘤進展過程中,Snail1還在內皮細胞中發揮非常相關的作用,調節腫瘤血管生成、腫瘤進展和預后。此外,他們還發現了依賴于Snail1的激活內皮細胞通過旁分泌刺激間充質腫瘤基質細胞在腫瘤啟動中的新作用。

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